Налічується 7 видів иерсиний. З них патогенними для людини є три вида. Це збудник чуми (Yersinia pestis), збудник псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis), збудник кишкового иерсиниоза (Y. Enterocolitica). Історія вивчення иерсиний. сам збудник був відкритий на 80 років раніше, ніж стала відома клініка. Відкриті возбудители псевдотуберкулеза були в 1883 році Маллассе й Виньем. Двома роками позже Эберг описав морфологічні зміни, які розвивалися в уражених тканях і помітив подібність цих змін з такими при туберкульозі (специфічні гранулеми відрізнялися від туберкульозних тем, що вони, як правило, не обызвестлялись, казеозное переродження, їх наступало значно швидше, в окружении гранулем не були помітні гігантські клітки. Ці зміни назвали псевдотуберкулезом. первое час псевдотуберкулезный мікроб виділяли від тварин (кішок, собак, грызунов). В 1889 році докладно описана морфологія цього збудника. Трохи позже дослідник Златогор помітив що збудника має культуральные, биохимические, імунологічні подібності зі збудником чуми. В 1959 році в владивостоке виник великий спалах що охопив 300 чоловік. Захворювання протекало з лихоманкою. Висипкою, поразкою суглобів. Інфекція мала подібність із скарлатиной. Цей діагноз був відкинутий. было припущення що захворювання передається харчовим шляхом. Захворювання умовно было назване далекосхідної скарлатиноподобной лихоманкою. Далі було установлено, що ця лихоманка зустрічається й у Хабаровськом краї, Амурської области, на Сахаліні. У цей час установлено, що хвороба ця зустрічається повсеместно. В 1966 році був установлений этиология далекосхідної скарлатиноподобной лихоманки досвідом самозараження. Цей досвід зробив професор вма Знаменский. Збудника кишкового иерсиниоза виявили в 1923 році в США. В начале класифікували як атипичные штами Posterella pseidotuberculosis. В 1972 року міжнародний комітет із систематиці бактерій увів нове родове название Yersinia, до якого були прилічені збудники, псевдотуберкулеза. объединяющим для иерсинии псевдотуберкулеза й иерсинии кишкового иерсиниоза является те що ці два збудники викликають однакові патологічні зміни у людини, тому важко їхню диференціальну діагностику. ЭТИОЛОГИЯ. возбудители псевдотуберкулеза й кишкового иерсиниоза входять у сімейство Enterobacteriacea. Є Гр (-) паличками. Мають закруглені кінці. Довжина 0.8-2 мікрон. Офарблюються біполярне й розташовуються у вигляді ланцюжків. Суперечка, як правило, не утворять, але мають капсули. При 18-20 градусах досить иерсинии подвижны. Є факультативними анаэробами. Здатні рости на прості й обедненных живильних ( середовищахневибагливі). Оптимальної для росту є температура 22-38 градусів. Ці мікроорганізми - психрофилы. Ростуть при температуре 0-5 градусів (холодильник) і 45 градусів. Біохімічна активність гораздо вище в Yersinia enterocolitica чим в Yersinia pseudotberculosis. различают 5 біохімічних варіантів Yersinia enterocolitica , захворювання возникает при інфікуванні 2, 3, 4 биоварами. При руйнуванні мікробної клітки выделяется эндотоксин. 1 і 3 серовары Yersinia pseudotberculosis продуцируют экзотоксин. иерсинии мають набір факторів патогенності, тобто здатні до адгезії, инвазии й до внутрішньоклітинного паразитування. Ці властивості виражені в більшої мере в Yersinia pseudotberculosis. Yersinia pseudotberculosis більше вирулентна, чем Yersinia enterocolitica. Дуже стійкі до низької температури. У воді при температуре 18-20 градусів виживають більше 40 днів, якщо температура опускається до 4 градусів - живуть 250 днів. Можуть зберігатися в харчових продуктах (молоко, хлеб). Особливо добре зберігаються на свіжих овочах (морква, яблука) - до 2 месяцев. У фекаліях у замороженому стані зберігаються до 3 місяців, а при комнатной температурі 7 днів. плохо переносять висушування й нагрівання. При температурі вище 60 градусів погибают через 30 хвилин, до 100 градусів - гинуть відразу.Чутливі до дезинфицирующим розчинів у робочих концентраціях. Мають 2 антигени - 0 (соматичний) і Н. Yersinia pseudotberculosis мають 2 антигени: S і R. По S-антигені вони підрозділяються на 6 , а за останнім даними на 8 сероваров. В 90% случаев штами виділені від людини належать першому серовару, а в 9% случаев третьому серовару. R-антиген є загальним з Yersinia pestis . Yersinia enterocolitica має 50 сероваров. У патології людини мають значення серовары о3, ПРО5, ПРО8, ПРО9. Ці збудники чутливі до антибіотиків із групи левомицетина, аминогликозидов, тетрацикліну, цефалоспоринов. До пеніциліну й эритромицину вони не чутливі. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. много подібностей в епідеміологічному аспекті. Обидва збудники широко распространены в навколишній природі й ставляться до сапрозоонозам. У природних условиях хворіють багато тварин (гризуни, свійські тварини). Зараження людини в природних вогнищах надзвичайно рідко відбувається. Гризуни самі сприйнятливі до этому збудника. У них можуть виникати епізоотії, є зимово-весняна сезонность. Довгостроково виділяють збудників з фекаліями й із сечею. Заражають своими виділеннями харчові продукти й воду. возбудители дуже невибагливі, розмножуються на предметах побуту, у воді, почве. Другий резервуар у природі (перший - гризуни) - ґрунт. Для виникнення заболевания потрібно велика кількість мікробів (це зближає їх з условно-патогенными мікробами). Частіше захворювання виникають у містах, а не в сельской місцевості. Найбільш поражаемая частина населення - особи молодого віку (15-40 років). Частіше хворіють ті, які харчуються в общепите. Захворювання регистрируется цілий рік, але частіше з лютого по травень. Людина заражається алиментарным шляхом. Фактор передачі - харчові продукти (овочі, салати, хліб молочные продукти) і вода. по механізму передачі иерсиниозы можна віднести до групи кишкових інфекцій. Як правило, людина від людини не заражається (зоонозная інфекція). Частіше заболевание виникає як спорадическое, але можуть реєструватися й групові вспышки, об`єднані одним джерелом харчування, а в місцевості, де збудник циркулирует серед гризунів захворювання може носити эндемичный характер з ежегодными підйомами в зимово-весняний час. ПАТОГЕНЕЗ ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗА. псевдотуберкулез - це зоонозное інфекційне захворювання викликуване возбудителем з роду Yersinia , що протікає з інтоксикацією, экзантемой, поражением ЖКТ, печінки й інших органів і нерідко приймаюче рецидивирующее течение. Вхідні ворота - ЖКТ. Перша фаза інфекційного процесу - фаза заражения.Мікроби проходять через порожнину рота транзитом, але в невеликому відсотку случаев можуть ушкоджувати слизувату й впроваджуватися в тканині, проникаючи в регионарные лимфоузлы, викликаючи явища фарингіту й шийного лімфаденіту. Тому в частини больных у початковій фазі захворювання може відзначатися катаральний синдром. далее основна маса мікроорганізмів попадає в шлунок. У шлунку умови для них невідповідні, вони опускаються далі - у дистальний відділ тонкого кишечнику (самі підходящі умови). Починається наступна фаза патогенезу - фаза адаптации. Частина мікробів проникає в слизуватий і подслизистый шар, причому воспалительные зміни в цьому місці бувають дуже значні. Може развиваться термінальний илеит, у частини хворих - гострий апендицит. Частина микробов не никне в товщу тканин, а як би прилипають до поверхні слизуватої. выделяется экзотоксин і у хворих розвивається клініка диарейного синдрому. частично мікроби можуть заноситься в товсту кишку, викликати там ушкодження. развивается колитический або дизентерийноподобный синдром. Наступна фаза - фаза регионарной інфекції. Перші три фази входять в інкубаційний період - немає клиники. Мікроорганізми зі стінки кишки про никают у солитарные фолікули, мезентериальные лимфоузлы. В окремих випадках мікроби залишаються тільки в регионарных лимфоузлах без подальшої генералізації. Подібне зустрічається при латентнопротекающей інфекції. Якщо лімфатичний бар`єр мікробами переборюється следующая стадія - фаза гематогенної диссеминации. Початок клінічних проявлений, тому що при руйнуванні мікробів виділяється эндотоксин. эндотоксин циркулює в крові, вражає ЦНС, вегетативну нервову систему, сосуды, печінка, бруньки. Мікроб зі струмом крові розноситься по організму й попадає главным образом у паренхіматозні органи (богатые ретикулогистиоцитарными клетками). Це приводить до розвитку вторинних патологічних змін у цих органах (у печінці селезінці, легенів). Збудник може виділятися з органів: почки - із сечею, кишечник - кал, з жовчю, зі слиною, з мокротинням. В окремих случаях у хворих із вторинним імунодефіцитом захворювання може приймати септическое плин. Мікроб володіє сильним сенсибилизирующим дією. третий фактор патогенезу - алергійний. В організмі хворих виявляються признаки резчайшего подразнення імунної системи. У клініці відзначається реакції гнт у вигляді гіперартралгій, зустрічаються реакції ГЗТ (специфічні гранулеми). характерен виражена імунна відповідь. Це був бактеріальний період. Слідом за бактериальным періодом можуть розвитися реактивні стани, до яких можна отнести вузлувату еритему, синдром Рейтера, моно - або олигоартриты й т.д. установлено, що Yersinia pseudotberculosis можуть бути поштовхом до розвитку системных захворювань (коллагенозов).Імунітет забезпечується як гуморальними, так і клітинними факторами захисту, причому ведучим є фагоцитоз. специфические антитіла з`являються до кінця першого тижня хвороби. Титр наростає ко другому й третьому тижню. Імунітет формується повільно, нестійкий, сохраняется біля року. Клінічному процесу властива волнообразность течения з періодами ремісії й загострення. Нерідкі серонегативные випадки, в связи із цим можливі й повторні захворювання. Недавно було встановлено, що при поражении організму людини иерсиниями може знижуватися функціональна активность макрофагів. Дисбаланс на рівні фагоцитарної ланки імунітету рассматривается як провідна причина формування рецидивів. ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ. у загиблих хворих відзначаються зміни в більшості органів і систем. Найбільше выражены в лімфатичній системі, де формуються специфічні гранулеми й микроабсцессы. В інших органах поразка носить неспецифічний дистрофічний характер. КЛІНІКА. Характерний поліморфізм клінічних проявів. Для псевдотуберкулеза свойственна чітка циклічність періодів хвороби. периоды:

У типових випадках проявляються всі періоди хвороби. Інкубаційний період. Тривалість від 3 до 18 днів (в среднем 10-11 днів). Початковий період - це період від початку клінічних проявлений до появи висипки (якщо висипки немає - те до кінця першої пропасної волны). В 90% хворих захворювання починається гостро. У середньому тривалість начального періоду - 1-3 дня. У клінічному відношенні цей період не має патогномоничных симптомів. Представлений явищами інтоксикації (лихоманка, головная біль, слабість).Рідше можуть бути катаральні явища по типі фарингіту. у окремих хворих у цей період можуть з`являтися перші симптоми локальних поражений: ЖКТ - нудота, блювота, рідкий стілець; опорно-рухової системи - болю в м`язах, суглобах. Період розпалу. Ті симптоми, які з`явилися в початковому періоді достигают максимального ступеня виразності. Приєднуються симптоми локальних поражений. Самий постійний симптом - лихоманка. Характерні кілька типів температурных кривих. Частіше лихоманка носить реммитирующий характер, може бути интермиттирующей або постійної. У хворих з рецидивирующим типом плину лихорадка хвилеподібна. При легкому плині температура субфебрильная або нормальная. Частіше температура висока - 38-39 градусів. У середньому продолжительность пропасного періоду 1-14 днів. по виразності лихоманки визначають вага плину. Легка форма - лихоманка продолжается 3-5 днів. Среднетяжелое плин - до 10 днів. Важкий плин - более 3 тижнів. Характерний зовнішній вигляд хворого. Особа гиперемировано й одутловато. Відзначається гіперемія шиї, конъюнктивит, ін`єкція склер, гіперемія глотки. На м`якому небі часто крапкова энантема. Характерна поява отграниченной гіперемії кистей рук - "симптом рукавичок", стіп - "симптом носков". Найбільш яскравий симптом - сип (экзантема). Вона розташовується на неизмененной або гиперемированной тлі шкіри. Найчастіше на 2-6 день від початку болезни. У більшості вона рясна, мелкоточечная, але може носити папулезный или эритематозный характер. чаще локалізується на животі, на бічних поверхнях тулуба, на кінцівках вокруг суглобів. Зберігається від декількох годин до 8 днів. Після зникнення сыпи на другий - третьому тижні, з`являється шелушение на долонях і підошвах крупнопластинчатое, на грудях, животі - отрубьевидное. З боку ЖКТ відзначаються проявления у вигляді гастриту, гастроэнтерита, термінального илеита, апендициту. при пальпації живота відзначається хворобливість і гурчання в илеоцекальной області. в важких випадках з`являються перитонеальный симптоми. При більше глибокої пальпации можна виявити конгломерат мезентериальных лимфоузлов, як правило, пальпация хвороблива. Внаслідок цього може визначатися позитивний симптом падалки (як при черевний тифі) - перкуторное притуплення в илеоцекальной области. В 2/3 хворих збільшується печінка, з-під реберної дуги виступає на 1-2 див, м`яка, злегка хвороблива. На 2-3 день у хворих може з`являтися желтуха. Виразність її різна - від субэктеричности склер до яркою желтушности. Зберігається 5-7 днів, іноді довше. характерны зміни відзначаються в сечі. У сечі з`являються жовчні пігменти (сеча темная). У крові підвищується рівень білірубіна й АЛТ (незначно - в 3-5 раз). В 20% хворих збільшується селезінка. Мова густо обкладена білим нальотом, а за другу тижнів він очищається, здобуває малинове фарбування з гипертрофированными сосочками. Зміни з боку нервової системи: головна боль, слабість, порушення сну, у частини хворих - явища менингизма, рідше развивается серозний менінгіт, ще рідше - менингоэнцефалит. Поразка вегетативной нервової системи: чергування ознобов і пітливості, летучі болі в костях, суглобах і по ходу нервів. У значній мірі страждає сердечно-сосудистая система: приглушеність тонів серця, гіпертонія, относительная брадикардія або тахікардія. Поразка суглобів - у половини больных відзначається, частіше у вигляді артралгій, але можуть бути й артрити. катаральные явища або поступово вгасають, або відступають на другий план. клинически в крові лейкоцитоз, нейтрофилез із палочкоядерным зрушенням, лимфопения. период ремісії. Наступає після зникнення висипки й нормалізації температури. постепенно вгасають локальні симптоми. Як правило, у більшості випадків період ремиссии збігається з періодом видужання. В інших хворих після періоду ремиссии, що триває 1-30 днів, знову наступає рецидив. Для рецидивів характерно незначний прояв синдрому інтоксикації або відсутність его.Найчастіше рецидиви проявляються поразкою ЖКТ і суглобів. вывод: для всіх хворих характерні інтоксикаційний синдром, характерні аллергические прояви, а прояву локальні різноманітні. В одних доминирует поразка ЖКТ, в інших - поразка суглобів, у третіх - поразка печени. У деяких взагалі немає симптомів локальних поразок. Залежно від выраженности локальних поразок була створена клінічна класифікація. клиническая класифікація псевдотуберкулеза (Клініка ВМА).

По вазі: часто зустрічається легка форма (60%), середньої ваги (30%), тяжелая (10%). Крім того, захворювання може протікати з рецидивами й без рецидивов. Скарлатиноподобная форма - характерна лихоманка й скарлатиноподобная сип. Захворювання протікає доброякісно, без рецидивів. выздоровление наступає після періоду розпалу. Зустрічається в 20% хворих. артралгическая форма - включається всі симптоми попередньої форми плюс поражение суглобів. Характерно хвилеподібний плин. Зустрічається в 15% випадків. Жовтянична форма - захворювання протекающее з вираженою поразкою печени, порушеннями її функції, синдромом жовтяниці, гепатоспленомегалией. встречается в 5-7% випадків. Абдомінальна форма - характерно преобладание симптомів поразки ЖКТ. наиболее часта форма - в 50% випадків. Частіше інших форм дає рецидиви. генерализованная форма - поряд із симптомами інтоксикації й лихоманки развиваются різні сочетанные локальні поразки. Захворювання протікає длительно й важко.Зустрічається в 2-3% випадків. Катаральна форма - практично не діагностується. Звичайно ставлять діагноз ОРЗ. в основу визначення ваги перебігу хвороби покладені висота й тривалість лихорадки, виразність інтоксикаційного синдрому й вага поряд з манифестными клінічними випадках можуть зустрічатися випадки, коли ознаки заболевания проявляються недостатньо або відсутні повністю. Тоді говорять про стертом або латентний плин. Ускладнення: поліартрити, вузлувата еритема, синдром Рейтера, алергійний^-алергійний-інфекційно-алергійний міокардит, менингоэнцефалит, гострий аппендицит. ДІАГНОСТИКА. Лабораторна діагностика відіграє вирішальну роль у постановці діагнозу. лабораторные тести: бактеріологічний, серологічний, імунологічний. наиболее інформативним тестом для ранньої діагностики псевдотуберкулеза є ииммунологический, якому можна назвати експрес - методів. Він дозволяє обнаружить антиген збудника за допомогою иммуноферментного аналізу (ИФА), реакции аглютинації й реакції непрямий гемагглютинации з імуноглобуліном для диагностики. Найбільше число знахідок буває в перший тиждень хвороби. Після десятого дня антиген шукати даремно. В основному матеріалом служать фекалії (позитивні знахідки в 60% випадків), моча (20%), значно рідше носоглоточная слиз. бактериологический метод. Найбільш ефективний метод у перший тиждень хвороби. материал - фекалії, сеча, кров, лимфоузлы, уміст абсцесів, змиви з ротоглотки. Для виявлення чистої культури збудника використається метод патерсона й Кука, що заснований на здатності мікробів рости при низьких температурах. Остаточну відповідь одержують через 17-21 день із моменту початку исследования. Метод ретроспективний. серологические реакції - реакція аглютинації й РНГА. Позитивні в 60% больных. Оцінку проводять у динаміку по наростанню титру антитіл. Діагностичний титр - 1/200. Кров беруть наприкінці першого тижня й через 7-10 днів. У ряду больных антитіла не виробляються й реакції будуть негативні. Диференціальна діагностика проводиться із широким колом инфекционных і неінфекційних захворювань. Труднощі при дифференцировке з вирусными гепатитами, зі скарлатиною, з энтеровирусными інфекціями, з лептоспирозом, з ревматизмом, з гострим апендицитом. Показання до госпіталізації: 1. важкий плин; 2. розвиток симптомов локальних поразок (термінальний илеит з явищами подразнення брюшины, виражені поразки печінки, що супроводжуються жовтяницею, поліартрити й т.буд.). ЛІКУВАННЯ. должно бути комплексним і включати як этиотропную, так і патогенетическую, иммунностимулирующую, гипосенсибилизирующую терапію. Мабуть, адекватно клинической формі й вазі перебігу хвороби.Дієта: 1. Стіл №5 по Певзнеру, якщо у хворих ведучим є поразка печінки і є жовтяниця. 2. Стіл №4 , якщо доминирует кишкові розлади. антибактериальная терапія: левоміцетин (0.5 х 4 рази в добу); тетрациклін (0.3 х 4 рази в добу), аминогликозиды (гентамицин, канамицин), цефалоспорины, фторхинолоны. Курс антибактеріальної терапії - 2 тижні. Можна проводити два семидневных курси зі зміною антибіотика. Якщо антибіотик відміняється раніше, те увеличивается відсоток рецидивів. Якщо є виражені явища інтоксикації показана дезинтоксикационная терапія (полііонні розчини, розчини глюкози, гемодез). З урахуванням частоти алергійних проявів показана десенсибилизирующая терапия. У випадку важкого плину можливе застосування глюкокортикоидов. общеукрепляющая, що стимулює терапія. Якщо виражена поразка суглобів назначают противоревматические засобу. У випадку розвитку апендициту - операция. Строк тимчасової втрати працездатності залежить від клінічної форми й тяжести плину. Як правило, становить - 3-4 тижні. Основне умови виписки - клінічне видужання й нормалізація біохімічних показників. контрольное бактеріологічне дослідження не проводиться.

Стаття опублікована на сайті http://www.rusmg.ru